La infección por COVID-19 expresa la enzima convertidor de angiotensina unida a la membrana (ACE2), que actúa como receptor para que el virus entre a la célula, este se puede unir a las células epiteliales renales, lesionándolas, alterando la homeostasis electrolítica y comprometiendo la regulación de la presión arterial. Se ha confirmado la infección de podocitos y células tubulares, dando como resultado proteinuria y hematura en etapa temprana de COVID-19. Ademas, existen evidencias de que la entrada viral en las células epiteliales renales puede posibilitar que el riñón se convierta en un deposito viral, ocasionando que la orina sea un agente infeccioso. (1,2)
Mecanismos de lesion renal en COVID-19 (3)
Referencias bibliográficas
- Kann, M., & Benzing, T. (2020). COVID-19 aus Sicht des Nephrologen. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift, 145(15), 1068–1073. doi:10.1055/a-1164-4231 https://sci-hub.se/10.1055/a-1164-4231
- Hidalgo-Blanco Miguel Ángel, Andreu-Periz Dolores, Moreno-Arroyo Mª Carmen. COVID-19 en el enfermo renal. Revisión breve. Enferm Nefrol [Internet]. 2020 Jun [citado 2022 Dic 18] ; 23( 2 ): 122-131. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2254-28842020000200002&lng=es. Epub 05-Oct-2020. https://dx.doi.org/10.37551/s2254-28842020013.
- Neveen A. Soliman. COVID-19 infection and the kidneys: Learning the lesson. Journal of Infection and Public Health, Volume 14, Issue 7, 2021, Pages 922-926, ISSN 1876-0341, https://doi.org/10.1016/j.jiph.2021.05.010.
0.9 incorrecto el COVID se una al receptor protéico de la ECA2!
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